阿侖膦酸鈉對成骨細胞無作用，故不影響骨形成和骨礦化，骨質仍正常。阿侖膦酸鈉通過降低骨吸收使骨形成相對增加，繼而使骨量增加，而治療后的骨密度增加正是由于這種骨重建的減少及骨量的正平衡所導致。阿侖膦酸鈉抑制骨吸收的作用約為羥乙膦酸鈉的1000倍，而當達到治療劑量的6000倍時才影響骨的礦化，故一般治療劑量不會引起骨的礦化障礙，因而可長期用藥。

　　隨著人們對骨質疏松癥研究的深入，越來越多的科學研究證實，骨質疏松癥是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。阿侖膦酸鈉能有效預防骨質疏松性骨折的臨床研究骨質疏松導致的骨折多發生于髖部、椎骨及橈骨遠端等部位。

　　骨質疏松癥一般是因為飲食、生活習慣、周圍環境、情緒等的影響，人的體液很多時候都會趨于酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時，出于本能，為了維持體液的酸堿平衡，身體就會動用體內的堿性物質來中和這些酸性物質。而體內含量最多的堿性物質就是鈣質，它們大量的存在于骨骼中。阿侖膦酸鈉是一種氨基二膦酸鹽，屬第三代二膦酸鹽類藥物，是首個以骨質疏松為適應征而獲準上市的二膦酸鹽類藥物。

　　骨質疏松的療效機理分析

　　它是第三代二膦酸鹽，其治療骨質疏松癥的機理主要是作用于破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面。破壞其細胞膜，使之不在具有吸收骨質的活性。從而抑制骨吸收。降低骨轉換，并通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質改變，從而抑制新生破骨細胞的形成。

　　阿侖膦酸鈉的生物利用度甚低(僅為1％ ～10％)，其進人血液后約50％被骨組織所攝取，而其余的部分以原型從尿液中排出。阿侖膦酸鈉的抗骨吸收作用是通過其對破骨細胞的抑制作用完成的。它可以與破骨細胞膜表面的非水解性的ATP類似物相結合，抑制ATP一依賴性細胞內酶的作用，進而導致破骨細胞作用受到明顯抑制，使之不再具有吸收骨質的活性而抑制骨吸收、降低骨轉換率。

　　阿侖膦酸鈉可以延緩骨量丟失，提高骨密度，且優于口服活性鈣組，從臨床試驗證明阿侖膦酸鈉對骨質疏松癥的臨床疼痛癥狀具有明顯的緩解功效。

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